循环和呼吸的中心器官共居胸腔，以肺循环毛细血管和肺泡床共同组成的血气屏障为枢纽，形成执行血气交换和运输功能的共同体。所以循环与呼吸功能的相互影响是不难理解和不可忽略的。

1、新生儿呼吸衰竭对循环功能的影响：

呼吸衰竭时病理生理的主要变化是低氧血症（PaO2下降）及／或高碳酸血症（PaCO2增高）及由此引起的酸碱平衡紊乱，其中以低氧血症危害最大。由于缺氧血液重新分配，以保证心脑、肾上腺等血流灌注。但若缺氧持续，则使机体各系统受到损害。当PaO2降到2～2.66kPa（15～20mmHg）时则难以利用血中氧。因此一般说PaO2降到4kPa（30mmHg）时是危险的。机体对二氧化碳增高的缓冲能力比缺氧大，所以高碳酸血症对机体的影响不象缺氧严重。临床上Pa02下降和PaCO2上升常同时存在，对机体的影响常是综合的。  

由于外呼吸障碍本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时血清钾离子增高，氯离子降低，碳酸氢根增加。由于缺氧，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，形成代谢性酸中毒循环系统缺氧及CO2储留的早期均可引起血压升高，严重缺氧及酸中毒，由于心肌供氧不足，能量产生障碍，ATP生成减少；缺氧时心率增快，对氧的需要增加，加重了心肌缺氧，心肌细胞酸中毒妨碍心肌收缩；均可使心肌收缩无力，血压下降和循环衰竭。心肌弛缓．血钾增高，影响心肌应激性，干扰心肌复极化过程易产生心律失常，甚至发生心室颤动。

缺氧，酸中毒可引起肺小血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉压增高，导致右向左分流，加重缺氧，使呼吸困难加重，也是呼吸衰竭伴发心力衰竭的病理机制之一。PCO2增高有扩张未稍小血管的作用，引起皮肤潮红、结膜充血和水肿。

2、新生儿循环功能障碍综合征对呼吸衰竭的影响

（1）对通气功能障碍的作用

①阻塞性通气障碍：气道阻力主要是与气道内径有关。新生儿气道直径小，气管、细支气管的直径分别为成人的1／3和1／2，气道阻力的绝对值明显大于成人。毛细支气管的平滑肌在生后5个月前都是薄而少，故新生儿的呼吸道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加了气道阻力；肺泡间的kohn氏孔缺乏，致无侧枝通气，故易于堵塞而萎缩。这些生理上的不足，气道粘膜的轻微炎症和水肿，将大大增加气道阻力。如声门下水平的粘膜增厚1mm，则该处的气管横断面积在新生儿将减少75％，而在成人只减少20％；故新生儿及婴儿细支气管粘膜轻度增厚，对呼吸的影响就很严重，循环功能障碍综合征都存在不同程度气道粘膜水肿、渗出和分泌物增多，在阻塞性通气功能障碍中起一定作用。

②限制性通气障碍：循环功能障碍可以导致加重肺本身病变，肺循环缺血、淤血、DIC等病理致肺组织缺氧缺血、毛细血管通透性改变、肺组织弹性硬度减少和肺泡表面活性物质减少等，都可使肺顺应性下降、肺容量下降。循环功能障碍也可以参与肺外病变引起的限制性通气障碍的机制，呼吸肌的血液循环障碍使呼吸肌收缩力减弱，胸廓运动受限制，肺泡不能正常扩张而发生通气不足；胸腔积液等，可限制肺泡的扩张，导致通气量减少。

（2）对换气功能障碍的作用

换气是肺泡内气体经由肺泡膜与肺泡毛细管内血液气体的弥散交换过程，需要血液循环直接参与，共同完成。

 ①肺泡通气与血流比率（V／Q）失调，正常成人静息呼吸时，肺泡每分钟通气量（V）约为4升，血流量为5升，V／Q比率为0．8。呼吸衰竭并循环功能障碍时，肺循环有效血流量下降，致V／Q比率增高，吸入的空气很少或没有参与气体交换，尤如增加了肺泡的死腔量，称死腔通气。   

②肺泡弥散障碍，血流经肺泡一毛细血管膜（肺泡膜）进行气体交换的过程是物理性弥散的过程，其单位时间内弥散量的大小，与肺泡膜两侧气体的分压差，肺泡膜面积、厚度和通透性、气体弥散常数及血液与肺泡气体接触的时间相关。其中以肺泡膜的面积及厚度较为重要。循环功能障碍时肺循环缺血、淤血、DIC，促进肺水肿、渗出和以及肺泡表面透明膜形成、肺泡萎陷等可使肺泡弥散面积减少、肺泡膜增厚或通透性降低而发生或加重弥散障碍。    

③肺静脉短路增加，正常人由于肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉称短路或右向左分流；此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心，这些都属解剖分流。新生儿动脉导管和房间膈卵圆孔均为功能性关闭，循环功能衰竭时血流动力学改变，左、右心压力改变，易于重新开放，形成右向左分流。此外，目前临床普遍采用经皮监测血氧饱和度，在体循环功能障碍时，末梢循环不足，也影响监测结果。