（一）四种常见新生儿循环功能障碍综合征及其主要病理机制[4,5]

1、持续肺动脉高压(persistent pulmonaryhy pertensionofthenewborn，PPHN)，又称持续胎儿循环(persistentfetal circulation)，是指由多种病因所引起的新生儿出生后肺循环压力和阻力持续增高，使由胎儿型循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，以至于在动脉导管和卵圆孔水平出现右向左分流，从而导致严重的低氧血症和青紫，甚至死亡。

其发病率，国内尚无报导，国外报道为1/1400，实际情况也许更多。

当严重缺氧或酸中毒时，肺血管剧烈痊孪，这本是维持通气／血流灌注比例（V／Q）的正常机制，但由于足月新生儿肺小动脉肌层较厚，血管反应过大，乃致肺动脉分压持续增高，一俟肺动脉压超过主脉压时，即发生动脉导管水平右向左分流；当右房压力大于左房压力时，则在心房水平发生右向左分流。由右室到肺及由肺到左房的氧合血明显下降，造成低氧血症及青紫，而缺氧又加重了血管痉挛，形成恶性循环。肺高压使右心的前、后负荷都增加，故右室充盈时间可长，右心可扩大。有人以为右室血液动力学的紊乱是本病症最常见的形式；推测强烈的肺血管收缩造成的右室工作负荷过大，易产生右室壁局部缺血（尤其是心内膜下缺血）。

2、新生儿休克：休克是由多种病因引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，为新生儿常见的急症，也是多见的死亡原因之一。此征可产生生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少。细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。

新生儿休克原始病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加以及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。

肺脏是休克病理中序惯发生损伤的最多发和首个脏器，一系列机制肺的小血管收缩，肺泡血管内皮细胞受损、渗透性增加，同时由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，影响肺泡表面活性物质的合成与释放，导致急性呼吸衰竭，甚至引起持续性肺动脉高压。

3、新生儿心律失常：新生儿出生时心脏的传导系统尚未发育成熟，生后继续发育并逐步完善其生理功能。在新生儿期以及以后的婴儿期，此传导功能的变化及它的成熟过程，是导致新生儿心律失常发生的解剖生理学基础。

新生儿心律失常在临床上并不少见。出生后发生心律失常的病因是多方面的。发生率国外报告为1％—4.28％。国内报告为0．46％—13％。

新生儿心律失常多为功能性及暂时性，但也有少数严重心律失常。阵发性室上性心动过速多发生在无器质性心脏病的婴儿，但发作时心率达230—250次／分，可引起急性充血性心力衰竭，如不及时救治，可致死亡。因此被称为“需要急救处理的良性心律失常”。阵发性室性心动过速、心室扑动及颤动、窦性停搏、窦房阻滞及严重房室传导阻滞等可见于严重器质性心脏病或严重全身性疾病的终末期，也可见于严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱或药物(如洋地黄)中毒。

4、新生儿心力衰竭，(heart failure of the newborn简称心衰)，是以血流动力异常为特征，由神经体液系统失衡、心脏及外周血管内皮功能障碍和细胞因子活性增高等因素所控制的，使心排出量不能满足全身组织代谢所需状态的复杂综合征。

心力衰竭由四部分组成：心功能障碍，运动能力减低，肺、体循环充血，以及后期出现心律失常。

新生儿左心衰竭和右心衰竭很难明确区分，肝肿大发生较早。左室衰竭时，左室的舒张末压升高，左房、肺静脉与肺毛细血管压力相继增高，肺部淤血，肺顺应性降低，呼吸困难出现早，并对机械呼吸反应差。心衰时气道阻力升高，肺泡和气道中有渗出，干扰气体交换，发绀明显。